¿Cómo aprenden los microbios a derrotar a la medicina?

En nuestro primer artículo exploramos por qué la resistencia antimicrobiana se ha convertido en una de las mayores amenazas para la salud pública mundial. Pero para enfrentarla, primero debemos entender qué ocurre dentro de una bacteria o un hongo para que un antibiótico o antifúngico deje de funcionar.

La resistencia no es un accidente biológico. Es el resultado de un proceso evolutivo en el que los microorganismos, al estar expuestos a los fármacos, desarrollan mecanismos que les permiten sobrevivir. Aquellos que logran resistir no solo se multiplican, sino que además pueden transmitir sus genes de resistencia a otros microorganismos, acelerando la propagación de infecciones cada vez más difíciles de tratar.

Las estrategias que usan los microbios para sobrevivir

Aunque existen múltiples mecanismos de resistencia, muchos microorganismos recurren a cuatro estrategias principales para evadir la acción de los medicamentos.

Restringir la entrada del fármaco

Algunas bacterias, especialmente las Gram-negativas, pueden reducir la entrada del antibiótico hacia el interior celular. Lo logran modificando o disminuyendo el número de porinas, que son canales presentes en su membrana. De esta manera, el fármaco no alcanza la concentración necesaria para actuar sobre su objetivo.

Expulsar el medicamento antes de que actúe

Otros microorganismos cuentan con bombas de eflujo, sistemas especializados capaces de expulsar activamente el antibiótico o antifúngico fuera de la célula. Este mecanismo reduce la concentración del fármaco en su interior y disminuye su eficacia.

En bacterias, un ejemplo clásico es Pseudomonas aeruginosa, capaz de expulsar diversos antibióticos. En hongos, especies de Candida pueden utilizar bombas de eflujo para eliminar azoles como el fluconazol, favoreciendo la resistencia antifúngica.

Inactivar o destruir el medicamento

Algunos patógenos producen enzimas que degradan o modifican químicamente el fármaco antes de que este pueda ejercer su efecto. Es una de las estrategias más preocupantes porque puede inutilizar antibióticos de uso crítico.

Un ejemplo importante es Klebsiella pneumoniae, capaz de producir carbapenemasas, enzimas que inactivan carbapenémicos, uno de los grupos de antibióticos de última línea utilizados frente a infecciones graves.

Modificar el sitio donde actúa el fármaco

Muchos antimicrobianos funcionan uniéndose a una estructura específica del microorganismo, conocida como diana terapéutica. Si esa estructura cambia por una mutación genética, el medicamento ya no puede unirse correctamente y pierde su efecto.

Este mecanismo se observa tanto en bacterias como en hongos. En algunos casos, mutaciones en genes específicos permiten alterar la pared celular, enzimas esenciales o proteínas diana, dificultando la acción de antibióticos y antifúngicos de uso clínico.

Un problema aún más complejo: los genes de resistencia se comparten

Uno de los aspectos más alarmantes de la resistencia antimicrobiana es que los microorganismos no solo desarrollan resistencia de forma individual, sino que también pueden compartir genes de resistencia entre ellos. Esto significa que una bacteria o un hongo puede transmitir mecanismos de defensa a otros microorganismos, incluso a aquellos que nunca estuvieron expuestos al medicamento.

Como resultado, pueden aparecer cepas con múltiples mecanismos de resistencia al mismo tiempo, reduciendo cada vez más las opciones terapéuticas disponibles y favoreciendo la aparición de patógenos multirresistentes.

Comprender la resistencia es el primer paso para combatirla

La resistencia antimicrobiana no depende de un único mecanismo, sino de una combinación de estrategias moleculares que permiten a bacterias y hongos adaptarse, sobrevivir y propagarse. Entender cómo funcionan estas defensas es fundamental para mejorar el diagnóstico, interpretar perfiles de resistencia y desarrollar nuevas estrategias terapéuticas.

En el siguiente artículo de esta serie exploraremos un escenario especialmente preocupante: la resistencia antifúngica y el ascenso de hongos emergentes como Candida auris, que están obligando a la medicina a replantear sus estrategias de tratamiento.

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